Se ha planteado la hipótesis de que los defectos en este mecanismo de transporte pueden causar ELA.
La investigación financiada por la Asociación ELA de Estados Unidos encontró que los defectos en el mecanismo que transporta proteínas y ARN entre el núcleo y el citoplasma de las células dentro del cuerpo humano pueden conducir a la ELA y que la regulación de esos sistemas podría presentar una nueva estrategia terapéutica para la ELA.
Los detalles del estudio se proporcionaron en un nuevo artículo titulado, “La modulación de la polimerización de actina afecta el transporte nucleocitoplasmático en múltiples formas de esclerosis lateral amiotrófica”, que se publicó el 23 de agosto de 2019 en la revista Nature Communications.
Dentro de cada una de las células de nuestro cuerpo, está el núcleo, que contiene nuestro ADN, rodeado por el citoplasma, que es una sustancia gelatinosa donde ocurren todas nuestras reacciones bioquímicas necesarias. Las proteínas, el ARN y los solutos fluyen entre el núcleo y el citoplasma a través de los poros nucleares, que son esencialmente pequeños conductos.
Se ha planteado la hipótesis de que los defectos en este mecanismo de transporte pueden causar ELA. Este estudio apoya la idea de que las mutaciones genéticas comunes pueden afectar la función normal de las proteínas que regulan el transporte. Los defectos en el citoesqueleto a menudo se observan en pacientes con ELA. El estudio también muestra que al alterar el citoesqueleto, una red de filamentos en cada célula que proporciona fuerza y soporte, podemos normalizar la función de los poros nucleares y corregir los defectos en el transporte, proporcionando así una estrategia terapéutica única para la ELA.
“Aquí, hemos conectado dos procesos que a menudo son defectuosos en pacientes con ELA, el transporte nucleocitoplasmático y el citoesqueleto. Además, mejorar un proceso ayudó a corregir el otro “, dijo John Landers, Ph.D., de la Facultad de Medicina de la Universidad de Massachusetts, uno de los investigadores de este estudio.
“Como tal, nuestra esperanza es que una estrategia terapéutica no necesite abordar todos los defectos en los pacientes, sino solo un subconjunto ya que todos pueden estar conectados”, agregó Landers.
Dos de los coautores de Landers: el autor principal Anthony Giampetruzzi , Ph.D. La Facultad de Medicina de la Universidad de Massachusetts y coautora Claudia Fallini , Ph.D., Facultad de Medicina de la Universidad de Massachusetts, han recibido en el pasado la Beca Milton Safenowitz de la Asociación ALS.
Fuente:Asociación ELA Argentina